有一个药，很少用，但是却有一个很特别的性质，这个药叫做奎尼丁。哪里特别呢？我们来看一下它的说明书。

奎尼丁（图片来源于网络）

根据说明书的记载，奎尼丁“主要适用于心房颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗，对房性早搏、阵发性室上性心动过速、预激综合征伴室上性心律失常、室性早搏、室性心动过速也有效”，简单来看，就是治疗心律失常。但是，如果我们看说明书中关于这个药的不良反应，就会发现上面写着“本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤”，也就是说，这个药有可能会导致心律失常，而且发生这种不良反应的人数还不少。

心律失常（图片来源于网络）

那么，这是怎么回事呢？为什么一个治疗心律失常的药，反而会导致心律失常呢？

我们首先来看看，这个药的药理作用。根据说明书的记载，“本品为Ⅰa类抗心律失常药，对细胞膜有直接作用，主要抑制钠离子的跨膜运动，影响动作电位0相”。啥意思呢？大家都知道，咱们的心脏能够持续跳动的原因，是因为有一个起搏点，一般就是指窦房结。那这个起搏点为什么能够持续起搏呢？原因就是一种自动去极化的动作电位，本质就是钠离子和钾离子的自动跨膜运动。其他传导细胞都是等着这种起搏细胞自动去极化的激发之后，才会跟着出现动作电位。因此，奎尼丁能够抑制钠离子的跨膜运动，自然能够治疗心律失常。

动作电位示意图（图片来源于网络）

但是，这就足够了吗？

显然不够。我们随便想一想，心律失常病人虽然是病人，需要药物治疗，但是还有一个重要的因素，就是他们得活着。既然需要活着，就需要心脏跳动，既然需要心脏跳动，就需要起搏点的自动去极化。于是，我们在采用药物治疗快速型心律失常患者时，面临一个非常重要的问题：一方面需要减慢和阻断自动去极化，另一方面还要维持正常的自动去极化，这就需要非常巧妙的药物作用原理和药物使用剂量，更重要的是，药物需要“识别”起搏细胞动作电位的不同阶段，选择性的发挥自己的作用。不过很遗憾，从目前掌握的资料来看，奎尼丁并不具备这个能力。为什么这么说呢？因为它容易出现心脏停搏这样严重的阻断和抑制，而且很多时候是在治疗剂量下发生的。

也许你会说，那么多治疗心律失常的药，你怎么只选择一个副作用大的来说呢？好吧，在中华医学会心血管学分会2008年《抗心律失常药物治疗指南》中，专门讲到了“抗心律失常药物的促心律失常作用”，认为抗心律失常药物可以促使心律失常发生的现象久已认识。在所用药物的剂量或血浆药物浓度低于中毒水平时，也会诱发既往未曾发生过的心律失常，或者使原有的心律失常恶化，既包括快速型心律失常，也包括缓慢型心律失常。所以，这是一个抗心律失常药物的普遍现象，只是容易程度和严重程度不一样罢了。

抗心律失常药物的促心律失常作用（图片来源于网络）

那么，究竟为什么会出现这种问题呢？其实，主要原因还是在于，单状态、阶段性、片面化的药理作用认知框架，难以应对复杂状态、全天候、整体化的动作电位问题。单说抑制这个泵、阻断那个受体，解决不了生生不息又能自组织反馈的复杂病生理问题。在未来的药物研发时，我们必须重视考虑人体的自进化和自组织机制。

最后，正在服用抗心律失常药物的患者需要注意，服药后出现的任何问题，请一定尽快与医生和药师联系哦。