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慢性鼻炎嗅觉丧失机制或与干细胞功能性转换有关

李建忠,战略支援部队特色医学中心(原306医院),特种医学实验研究中心医研部医学科普中心 编辑炎症是指具有血管系统的活体

李建忠,战略支援部队特色医学中心(原306医院),特种医学实验研究中心

医研部医学科普中心 编辑

炎症是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应,也就是平时人们所说的"发炎"。这是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛。通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动的防御反应,但是有的时候,炎症也是有害的,例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等。例如,当发生慢性鼻-鼻窦炎后,会有嗅觉丧失的症状出现,但其发生机制尚不是很清楚?

近日,美国约翰霍普金斯大学Andrew P. Lane和Mengfei Chen研究组在《细胞—干细胞》上在线发表文章,揭示了:慢性炎症指导嗅觉干细胞功能从神经再生转向免疫防御的新机制。研究人员发现,虽然炎症最初损害嗅觉神经元并激活水平基底干细胞(HBC)介导的再生,但持续的炎症将HBC锁定在未分化状态;慢性激活的HBC传递信号给巨噬细胞来维持免疫防御并防止Treg发生;在患病的人类嗅觉组织中,P63 +未分化状态下的活化HBC同样通过趋化因子产生促成炎症。

上述研究提示我们:尽管嗅粘膜具有长寿命的HBC和显著的再生能力,但人嗅神经上皮的功能在慢性炎性鼻-鼻窦炎中显著受损。当早期炎症转变为慢性炎症,持续的炎症将HBC锁定在未分化状态,神经上皮干细胞再生能力得到抑制;而慢性激活的HBC传递信号给巨噬细胞来维持免疫防御,以阻止炎症进一步发展。这些研究结果揭示了慢性鼻-鼻窦炎相关嗅觉丧失的机制,应与神经上皮干细胞从再生到免疫防御的功能性转换有密切关系。

(信息来源:干细胞杂志)

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